铁是植物生长发育必需的微量营养元素，广泛参与光合作用、线粒体呼吸、抗氧化防御等关键生理过程。土壤中铁元素有效性易受环境影响，铁缺乏或铁过量都会破坏植物正常代谢，因此植物演化出精密的调控体系维持铁稳态。在双子叶植物拟南芥的Ⅰ型铁吸收通路中，FIT是核心转录调控因子，其活性直接决定铁吸收相关基因的表达水平。FIT并非持续激活状态，而是存在活化与失活两种形式。活化的FIT只有与bHLHIb家族蛋白结合形成异源二聚体后，才能启动IRT1、FRO2等铁吸收关键基因转录。过往研究已阐明FIT的转录调控、蛋白降解、信号交叉等部分通路，但植物如何动态平衡FIT的活化与失活状态、实现铁吸收的精细调控，仍存在明显研究缺口。

　　中国科学院西双版纳热带植物园(以下简称“版纳植物园”)热带稻种资源挖掘与利用团队发现CITF1是FIT的一个互作蛋白，并深入探究了CITF1对FIT活性的调控模式，揭示了其参与植物铁稳态维持的分子机理。研究采用表型分析、遗传学验证、蛋白互作检测、亚细胞定位、生化功能解析相结合的研究思路，通过系列实验获得两个主要发现：第一，CITF1是植物铁吸收通路的负调控因子，铁缺乏环境会抑制CITF1的基因表达。低铁条件下，citf1突变体根系更长、根际酸化与铁还原酶活性显著提升，植株铁积累量增多;而CITF1过表达株系铁吸收能力下降。遗传学实验证明，CITF1对铁吸收的调控作用完全依赖FIT，当FIT基因缺失后，CITF1过表达或突变均无法改变植株铁营养表型。第二，CITF1与FIT可在细胞核、细胞质中直接结合，并通过三重途径调节FIT的蛋白活性：一是竞争性阻断泛素连接酶BTSL1/2与FIT结合，减弱FIT的泛素化降解过程，提升FIT蛋白总量;二是改变FIT的亚细胞定位，将部分FIT滞留于细胞质，阻碍其进入细胞核发挥转录功能;三是凭借相似的蛋白空间结构，与bHLHIb蛋白竞争结合FIT，抑制功能性FIT-bHLHIb二聚体形成，转而生成不具备铁吸收基因转录活性的CITF1-FIT二聚体。研究表明，CITF1通过多层次翻译后修饰方式精细调控FIT活性，帮助植物动态适应外界铁元素浓度变化。相关研究内容于近日以“CITF1 fine-tunes FIT activity to regulate Fe uptake”为题，在线发表在The Plant Cell期刊上。版纳植物园蔡月荣副研究员为第一作者，梁岗研究员为通讯作者。

　　值得提及的是，该论文与一个月前发表于The Plant Cell的另一篇题为“CITF1 interacts with FIT and regulates copper–iron crosstalk in Arabidopsis”的论文为背靠背投稿，两篇论文均围绕CITF1与FIT展开研究，共同证实CITF1是铁信号通路的关键负向调控因子。两篇背靠背成果相辅相成，完整阐明了CITF1参与植物铁营养调控的功能与机理，不仅深化了人们对植物微量元素信号网络的认知，也为培育养分高效利用型作物提供了重要理论支撑。

　　图1. CITF1调控FIT活性的工作模型。