防御与生长是植物世界的“鱼与熊掌”。面对病原菌侵染时，植物会激活抗性激素-茉莉酸(JA)，提高植物抗病性。但是，JA的处理或者JA信号的激活，往往会伴随着生长抑制的负面效应。这种抗性的提升和生长受抑之间的权衡协调机制，至今尚未得到完全的解析。前人的研究表明，MYC2 转录因子是JA信号的核心“指挥”。但是，MYC2究竟如何“一手抓防御、一手管生长”的细节仍然未知。

　　中国科学院昆明植物研究所的吴劲松和王蕾团队以野生二倍体烟草—渐狭叶烟草为材料，鉴定出ERF_IDOG是茉莉酸控制抗性和抑制生长的“核心开关”。

　　ERF_IDOG的表达受到茉莉酸的调控。该基因沉默或敲除后会出现两个重要表型：一方面会导致渐狭叶烟草生长加快，并且使植物对链格孢菌的抗病性下降。稳定过表达的植株表现出相反的表型，植物生长变小，对链格孢菌的抗性明显提升。这个研究表明，ERF_IDOG具有双重输出功能-提高抗性和抑制生长。

　　进一步的研究表明，ERF_IDOG通过结合茉莉酸的关键酶基因AOS，植保素scopoletin的合成酶基因F6’H1，以及赤霉素的合成酶基因KAO1的启动子区，激活AOS和F6’H1的表达，提高了茉莉酸和scopoletin的合成，从而提高了植物的抗病性;同时ERF_IDOG抑制了KAO1的表达，通过抑制赤霉素的生物合成抑制了植物的生长。

　　ERF_IDOG位于茉莉酸信号的主要调控因子MYC2a/b的下游。ERFIDOG的表达受到茉莉酸信号的主要调控因子MYC2a/b的调控。MYC2a/b结合到ERF_IDOG的启动子区，激活该基因的表达。

　　MYC2a/b沉默后，植物的表型和ERF_IDOG沉默植物的表型类似：生长得更大，而且抗病性下降。杂交实验表明：ERFIDOG的超表达不仅可以提高MYC2a/b沉默植物的抗病性，还可以抑制MYC2a/b沉默植物的生长。同时，在ERF_IDOG敲除的植物中，过表达MYC2a/b不能上调F6’H1的表达，也不能抑制KAO1的表达。这些结果支持我们的猜想，MYC2a/b诱导的“抗病性和生长抑制”高度依赖ERFIDOG。

　　综上，当植物被链格孢菌感染时，茉莉酸信号被激活，MYC2a/b结合到ERF_IDOG的启动子区，激活该基因的表达。ERF_IDOG通过直接激活茉莉酸和植保素scopoletin的合成酶基因，提高了植物的抗病性，同时ERF_IDOG抑制了KAO1的表达，通过抑制赤霉素的生物合成使植物的生长受阻。

　　该研究成果发现了一个控制“打仗”和“停止生长”的核心开关ERF_IDOG，并揭示了茉莉酸激活下“优先防御、牺牲生长”的新调控途径：JA-MYC2-ERFIDOG-Scopoletin/JA/GA。这为“抗性和生长的权衡”提供了新见解。

　　相关研究成果以ERF Transcription FactorNaERF_IDOG Regulates JA-Induced Defence and Growth Inhibition in Nicotiana attenuata Upon Alternaria alternata Infection为题，在Plant Biotechnology Journal 上在线发表。中国科学院昆明植物研究所和云南大学联合培养的博士研究生赵陆滟为论文第一作者，宋娜博士为论文第二作者，吴劲松研究员和王蕾研究员为论文共同通讯作者。研究得到了自然科学基金(编号32370311)和云南省创新团队项目(202505AS350018)的支持。

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